MECANISMOS ENZIMÁTICOS E GENÉTICOS DO CARCINOMA UROTELIAL
DOI:
https://doi.org/10.51161/rems/1550Palavras-chave:
CÂNCER DE BEXIGA, CARCINOGÊNESE, ENZIMA N-TERMINAL ACETILTRANSFERASE (NAT)Resumo
Introdução: O carcinoma é caracterizado como um tumor maligno epitelial ou glandular que invade tecidos adjacentes, originando processos metastáticos. Esse processo carcinogênico pode ser decorrente de uma modificação proteica por meio da acetilação da enzima N-terminal acetiltransferase (NAT) que atuam na diferenciação das células internas do trato urinário, favorecendo o surgimento do carcinoma de células de transição, também conhecido como carcinoma urotelial. Nesse contexto, essa neoplasia é considerada, em nível mundial, o nono tipo mais incidente com cerca de 430 mil novos casos por ano. Objetivos: Devido a elevada prevalência do câncer de bexiga (CB), nota-se um risco três vezes maior para os homens em comparação com as mulheres, faz-se necessário mais estudos que esclareçam o papel da NAT e sua relação com a carcinogênese do CB. Diante disso, foi levantada a seguinte problemática: “Quais os mecanismos de ação da enzima N-terminal acetiltransferase na diferenciação das células que corroboram o aparecimento do processo carcinogênico? ”. Materiais e Métodos: A pesquisa consiste em uma revisão de literatura retrospectiva, com intuito de elucidar os aspectos enzimáticos e genéticos associados ao câncer de bexiga, devido a sua interação com a NAT. Para tanto, utilizou-se as bases de dados Scielo, Pubmed e Instituto Nacional de Câncer (INCA). Resultados: A partir dessa análise foi possível observar que o processo carcinogênico é decorrente dos mecanismos enzimáticos e genéticos que atuam na acetilação lenta da NAT, afetando as interações proteicas localizadas na região do genoma, que influenciam a desregulação dos proto-oncogenes na manutenção do controle dinâmico da diferenciação das células. Conclusão: Por meio desse estudo, nota-se o papel da variação genética no metabolismo carcinogênico, a partir da atuação da NAT na interação com o DNA e suscetibilidade do hospedeiro na regulação do ciclo celular. Ademais, a presença desses aspectos contribui para o desenvolvimento do câncer de bexiga.
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.
O conteúdo desta revista foi migrado para https://editoraintegrar.com.br