MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DA LATÊNCIA DO VÍRUS VARICELA ZÓSTER: UMA ADAPTAÇÃO NECESSÁRIA

Autores

  • Raniery Augusto dos Santos Beserra Nogueira
  • Ana Beatriz Silva Barbosa
  • Francisco Das Chagas Diassis Jácome Valentim
  • Sâmya Pires Batista De Azevêdo
  • Jamile Rodrigues Cosme De Holanda

DOI:

https://doi.org/10.51161/rems/1182

Palavras-chave:

APOPTOSE, FASES DE LEITURA ABERTA, GENOMA VIRAL, HERPES ZOSTER, LATÊNCIA VIRAL

Resumo

Introdução: O Vírus Varicela Zóster pertence à subfamília α-herpesviridae e é um DNA-vírus de fita dupla, possuindo 68 Fases de Leitura Aberta (ORF) únicas. Sendo responsável por varicela, em um primeiro contato, o vírus mantém-se latente por um longo período em gânglios das raízes dorsais e de nervos cranianos, disseminando-se por essas estruturas após décadas, quando reativado, configurando Herpes Zóster, cujas complicações prejudicam a qualidade de vida dos pacientes. Posteriormente à infecção primária, o vírus classifica-se como neurotrópico e seus meios de sobrevida em neurônios, ainda não são claros. Objetivo: Este estudo busca elucidar os mecanismos de latência desse patógeno, visando ao desenvolvimento do conhecimento científico no assunto. Material e Métodos: Utilizando-se da plataforma online PubMed, foram pesquisados os descritores “varicella zoster virus”, em adição a “apoptosis”, e “herpes zoster infection”, com o operador booleano “AND” tendo como filtro a delimitação temporal entre 01/01/2018 e 01/05/2021. Resultados: Ao longo do período de latência, o DNA viral é encontrado em células neuronais, estando em forma não-integrada (cita-se epissoma infinito ou comprimento concateméro) e sua transcrição é fortemente restrita. Em meio ao genoma viral, o ORF63 mostrou-se de grande relevância na proteção de neuronal em humanos. Durante monitorização, foi-se percebido a migração da proteína OFR63 quando se induz apoptose na célula, tornando-se mais citoplasmática. A partir disso, percebeu-se interação inibitória entre a proteína ORF63 e a estaurosporina, molécula indutora da apoptose. O que até então se mostrava como hipótese, foi melhor embasado pela redução dos níveis de caspase-3, marcador apoptótico celular, em neurônios infectados pelo VVZ quando comparados a outras células (infectadas ou não). Conclusão: Diante de todas as questões, ainda cientificamente obscuras, acerca da capacidade desse vírus de sobreviver durante décadas nos gânglios nervosos, ressalta-se a necessidade de mais pesquisas na área, para que se tenha melhor manejo de pacientes infectados com o Vírus Varicela Zóster. Ademais, não se pode negar que a inibição da apoptose é uma evolução adaptativa muito favorável ao microrganismo, já que as células neuronais são hospedeiras senescentes e seu aumento de vida significa aumento de vida do patógeno.

Publicado

2021-06-11

Como Citar

Nogueira, R. A. dos S. B. ., Barbosa, A. B. S., Valentim, F. D. C. D. J., Azevêdo, S. P. B. D. ., & Holanda, J. R. C. D. (2021). MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DA LATÊNCIA DO VÍRUS VARICELA ZÓSTER: UMA ADAPTAÇÃO NECESSÁRIA. Revista Multidisciplinar Em Saúde, 2(2), 25. https://doi.org/10.51161/rems/1182

Edição

Seção

Anais do I Congresso Nacional de Microbiologia Clínica On-Line

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