REVISÃO DE LITERATURA: ASPECTOS MORFOLÓGICOS NEURONAIS CONGÊNITOS DESENCADEADOS PELA INFECÇÃO INTRA-UTERINA POR ZIKA VÍRUS
DOI:
https://doi.org/10.51161/rems/3216Palavras-chave:
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS, EMBRIOLOGIA, MALFORMAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO, ZIKA VÍRUSResumo
Introdução: Por Zika vírus (ZIKV) entende-se o patógeno arboviral pertencente ao gênero Flavivirus, notório por ser transmitido vetorialmente por artrópodes do gênero Aedes - dentre eles o Aedes aegypti - e hábil a desencadear a infecção sistêmica Zika. Foi diagnosticado documentalmente, no Brasil, em maio de 2015, por métodos biomoleculares sistematizados por pesquisadores da Universidade Federal da Bahia. O progressivo aumento das notificações relacionadas ao nascimento de crianças com microcefalia, no Nordeste, exigiu atenção do Ministério da Saúde, a fim de investigar correlações fisiopatológicas reportadas, tais como acometimentos oculares e deficiências cognitivas, com alterações morfológicas em recém-nascidos com ZIKV. Objetivo: Revisar estudos sobre impactos congênitos neuronais em crianças infectadas verticalmente pelo ZIKV para compreender eventuais alterações morfológicas. Material e Métodos: Trata-se de uma Revisão Integrativa de Literatura, realizada a partir da leitura íntegra de 23 publicações científicas, escritas em Português e em Inglês entre 2016 e 2021, acerca das disfunções morfológicas embrionárias desencadeadas pela infecção por ZIKV. Tal elegibilidade deu-se pelo levantamento em Bases de Dados (Scopus, PubMed, Scielo e Portal CAPES) com cruzamento dos Descritores Zika virus, Embryology e Congenital Abnormalities. Resultados: A infecção fetal pelo ZIKV ainda não é totalmente esclarecida e, apesar de estudos sugerirem que o vírus seja capaz de driblar a imunoproteção placentária, ainda há um hiato quanto à influência viral em anomalias congênitas. Entretanto, já foi comprovado que o ZIKV induz efeitos citopáticos por desencadear lesões histológicas no citotrofoblasto ao subverter o sistema imunológico placentário, com tropismo por Macrófagos, via expressão do sfRNA viral. Alguns estudos identificaram antígenos virais em Células Progenitoras de Sinais Neuronais (hNPCs), sendo tal conteúdo viral hábil a modular negativamente a neurogênese por induzir a apoptose a partir da regulação, via mecanismos ainda obscuros, da expressão gênica. Particularmente, as hNPCs superexpressam Receptores AXL, capazes de viabilizarem o egresso intracelular do ZIKV e de mediarem vias de sinalização supressoras da resposta imunitária inata, magnificando a neurovirulência. Conclusão: A infecção congênita por ZIKV induz alterações morfológicas que lesam o Sistema Nervoso Fetal pela depleção das hNPCs corticais, resultando em malformações neurológicas.
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Direitos Autorais
A submissão de originais para a Revista Multiprofissional em Saúde implica na transferência, pelos autores, dos direitos de publicação. Os direitos autorais para os artigos publicados nesta revista são do autor, com direitos da revista sobre a primeira publicação. Os autores somente poderão utilizar os mesmos resultados em outras publicações indicando claramente a Revista Multiprofissional em Saúde como o meio da publicação original. O conteúdo relatado e as opiniões emitidas pelos autores dos artigos são de sua exclusiva responsabilidade.
Licença Creative Commons
Exceto onde especificado diferentemente, aplicam-se à matéria publicada neste periódico os termos de uma licença Creative Commons Atribuição 4.0 Internacional, que permite o uso irrestrito, a distribuição e a reprodução em qualquer meio desde que a publicação original seja corretamente citada.